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UU. para la prevención de la picazón asociados con la conjuntivitis alérgica en pacientes mayores de 2 años de edad [1]. Alcaftadina es una opción segura y eficaz para la prevención de la picazón ocular asociada con la conjuntivitis alérgica, se dosifica una vez al día, y tiene un precio competitivo de los medicamentos recetados para la conjuntivitis alérgica [2]. clorhidrato Antazolina es un antihistamínico 1ª generación con propiedades también anticolinérgicos utilizados para aliviar la congestión nasal y en gotas para los ojos. Bepotastine Beslilate (Bepreve) es un anatagonist de los receptores H1 de histamina. valor de IC50: Target. La histamina H1 receptor Bepotastine Beslilate (Bepreve) también suprime algunos procesos inflamatorios alérgicos tales como rinitis alérgica, urticaria crónica o prurito asociado con enfermedades de la piel (eczema / dermatitis, prurigo o cutáneo prurito).Bepotastine Beslilate (Bepreve) es útil para la conjuntivitis alérgica. La betahistina Dihydrochloride es un H3 de histamina receptores de inhibidor usado como un fármaco antivertigo. Objetivo. La histamina Receptor betahistina, un análogo estructural de la histamina con débil histamina H (1) agonista de los receptores y más potente H (3) propiedades antagonistas de receptor. Betahistina actúa centralmente mediante la mejora de la síntesis de histamina en tuberomammillary núcleos del hipotálamo posterior y la liberación de histamina dentro de los núcleos vestibulares a través del antagonismo de H (3) autorreceptores [1]. Efectos terapéuticos de la betahistina en los trastornos vestibulares son el resultado de sus propiedades antagonistas de la histamina H en (3) receptores (H (3) Rs). En la inhibición de la formación de cAMP y liberación de ácido araquidónico [(3) H], betahistina se comportó como un agonista inverso nanomolar y un agonista micromolar. Después de la administración oral aguda, Betahistina aumentó los niveles de t-Meha con un ED (50) de 2 mg / kg, un desplazamiento hacia la derecha, probablemente causada por el metabolismo casi completa de primer paso. Efectos terapéuticos de resultado betahistina de una mejora de la actividad de la histamina de las neuronas inducida por agonismo inverso en H (3) autorreceptores [2]. Bilastina es un antagonista del receptor de histamina H1 selectiva utilizado para el tratamiento de la rinoconjuntivitis alérgica y urticaria. Objetivo. La histamina H1 Receptor bilastina se une a los receptores H1 de histamina tal como se indica por su desplazamiento de - pyrilamine [3H] de los receptores H1 expresadas en cerebelo de cobaya y líneas de células de riñón embrionario (HEK) humanos. Los estudios realizados sobre el cuy músculo liso demostraron la capacidad de la bilastina para antagonizar los receptores H1. Bilastina es selectivo para los receptores H1 de histamina, como se muestra en la detección de unión al receptor llevado a cabo para determinar la capacidad de unión de la bilastina a 30 receptores diferentes [1]. distribución bilastina tiene un volumen aparente de distribución de 1,29 L / kg, y tiene una vida media de eliminación de 14,5 h y la unión a proteínas de plasma de 84 a 90% [2]. Maleato de bromfeniramina es un histamina receptores H1 antagonista. Objetivo. La histamina H1 Receptor maleato de bromfeniramina es un antihistamínico de la clase propilamina (alquilamina). Es fácilmente disponible en el mostrador y está indicado para el tratamiento de los síntomas de la rinitis alérgica y frío común. Es un antihistamínico de primera generación. Brompheniramine tiene propiedades antidepresivas, la inhibición de la recaptación del neurotransmisor serotonina. Sobre la base de este conocimiento, Arvid Carlsson y sus colegas, que trabajan en la compañía sueca Astra AB, fueron capaces de obtener el primer inhibidor selectivo de la recaptación de serotonina comercializado, zimelidina, de bromfeniramina. Bromfeniramina tenía una larga vida media y gran volumen de distribución en adultos normales. También tenía un efecto antihistamínico prolongada en la piel como se evidencia por la supresión de la habón y eritema respuesta a la histamina y por la supresión del prurito [1, 2]. maleato de clorfeniramina es un antagonista de los receptores H1 de histamina con IC50 de 12 nM. Objetivo. La histamina H1 Receptor de clorfeniramina inhibe la proliferación de las células Ehrlich MCF-7, MDA-MB 231, y de una manera dosis-respuesta, y reduce significativamente la traducción del ARNm de la ornitina descarboxilasa en un 50% -70% a los 250 & mu; M [1] . desplaza clorfeniramina de pirilamina [3H] de receptor de histamina humano de subtipo 1 expresaron en células CHO con IC50 de 66 nM. pantallas clorfeniramina actividad antimalárica contra la cepa SCC (D6) y la cepa MDR (Dd2) de P. falciparum con IC50 de 61.2 uM y 3,9 uM, respectivamente. Clorfeniramina muestra citotoxicidad contra la proliferación de linfocitos esplénicos murinos concanavalina A-inducida con IC50 de 33,4 y mu; M [2]. La administración oral de clorfeniramina inhibe la mortalidad inducida por histamina en cobayas con un ED50 de 0,17 mg / kg [3]. La administración oral de clorfeniramina (10 mg / kg) inhibe de forma significativa de corta duración rascado en ratones BALB / c estimulados por ovoalbúmina anafilaxia cutánea activa y en ratones ICR por vía subcutánea inyecta con la histamina, pero no a largo duración rascado visto en ratones NC / Nga, en contraste con la de la dexametasona o tacrolimus [4]. Chlorphenoxamine es un antihistamínico y anticolinérgico utilizado como un agente antipruriginoso y antiparkinsonianos. Objetivo. receptor de la histamina La cimetidina es un antagonista del receptor de la histamina-2 (H2). IC50 Valor: Target. La histamina-2 receptor in vitro. La cimetidina, un agonista parcial para H2R, tiene un perfil farmacológico diferente de ranitidina y famotidina, posiblemente contribuyendo a su actividad antitumoral en cánceres gastrointestinales [1]. Cimetidina no tuvo ningún efecto sobre la absorción y la citotoxicidad del cisplatino en las células de cáncer de ovario con altos niveles de ARNm de OCT2 (células IGROV-1) [2]. Cimetidina no mostró ningún efecto sobre la proliferación, la supervivencia, la migración y la invasión de las células 3LL. Cimetidina invierte la supresión de células T mediada por MDSC, y mejoró IFN-gamma; producción. [3]. Cimetidina mediada baja regulación de NCAM implicado la supresión de la translocación nuclear de NF-kappaB, un activador transcripcional de la expresión génica NCAM [4]. en vivo . la eficacia antitumoral del cisplatino en ratones portadores de luciferasa-etiquetados IGROV-1 xenoinjertos no fue afectado por la cimetidina (P = 0,39). Los datos obtenidos en 18 pacientes que recibieron cisplatino (100 mg / m (2)) en un estudio cruzado aleatorizado con o sin cimetidina (800 mg y tiempos; 2) reveló que la cimetidina no alteró la exposición a cisplatino no unido [2]. cimetidina reduce la acumulación de CD11b (+) Gr-1 (+) mieloide derivado de supresión de células (MDSC) en el bazo, sangre y tumor de tejidos de ratones portadores de tumores [3]. Cimetidina ejerce un efecto beneficioso sobre la enfermedad periodontal en ratas, la disminución de la relación RANKL / OPG en el tejido conjuntivo gingival y la reducción de la resorción ósea alveolar [5]. Cinarizina es un antihistamínico y un antagonista del calcio, promover el flujo sanguíneo cerebral, que se utiliza para el tratamiento de la apoplejía cerebral, síntomas cerebrales postraumáticas, y la arteriosclerosis cerebral. Fumarato de clemastina, es un antagonista del receptor H1 de la histamina selectivo con CI50 de 3 nM. Objetivo. La histamina H1 Receptor Fumarato de clemastina, inhibe aumento de histamina inducida en [Ca2 +] i en células HL-60 con una CI50 de 3 nM en comparación con la de clorfeniramina o difenhidramina con valores de CI50 de 20 nM y 100 nM, respectivamente [1]. Clemastina mostró una reducción de primer paso en el grado de absorción, con biodisponibilidad oral calculó como 39,2 +/- 12,4%. distribución extravascular de fármaco fue sugerido por el elevado volumen de distribución (799 +/- 315 l) y Cmax baja (0,577 +/- 0,252 ng / ml / mg) observa a 4,77 +/- 2,26 horas después de la administración, y por el bifásico disminuyendo la concentración de plasma. La eliminación terminal de vida media (t1 / 2) de clemastina fue de 21,3 +/- 11,6 horas. Las concentraciones en estado estacionario de clemastina fueron consistentes con los procesos farmacocinéticos lineales, y el aclaramiento no se vio afectada por la edad en el rango estudiado, o por la raza [2]. La desloratadina (Sch34117) es un potente antagonista de los receptores H1 de histamina humano utilizado para tratar las alergias. Objetivo. La histamina H1 Receptor desloratadina se une al receptor H1 humano con un valor Ki de 0,87 nM en el desplazamiento de mepiramina tritiada. La desloratadina (100 nM a 10 y mu; M) inhibe tanto mediada por IgE y la generación de las citocinas IL-4 e IL-13 no mediada por IgE por los basófilos humanos. La desloratadina (300 nm a 100 y mu; M) inhibe tanto la IgE y la liberación de histamina no mediada por IgE de los basófilos de sangre periférica humana. Desloratadina (0,1 y mu; M a 10 y mu; M) se muestra también para inhibir la quimiotaxis de factor activador de plaquetas inducida por eosinófilos y TNF-alfa; adhesión de eosinófilos inducida en los eosinófilos obtenidos de pacientes con rinitis alérgica o asma alérgica [1]. Desloratadina (1 y mu; M-10 y mu; M) dependiente de la dosis inhibe la liberación de histamina de los basófilos y LTC4 humanos. Desloratadina (0,1 y mu; M-10 y mu; M) dependiente de la dosis inhibe la secreción de IL-13 a partir de basófilos activados con IL-3 y PMA de los basófilos humanos. La desloratadina (10 y mu M); resultados de pretratamiento en una disminución sustancial del mensaje de citoquinas inducida en los basófilos cultivadas. Desloratadina (10 y mu; M) pretratamiento causa aproximadamente una reducción del 80% en el mensaje de IL-4 acumulada con la activación de anti-IgE en basófilos cultivadas. La desloratadina (10 y mu; M) también inhibe la histamina y de la proteína IL-4 secretada en los sobrenadantes de los basófilos cultivadas [2]. [3H] desloratadina se une al receptor de histamina H1 humano expresado en células CHO con Kd de 1,1 nM. La desloratadina es 52, 57, 194, y 153 veces más potente que la cetirizina, ebastina, fexofenadina, loratadina y, respectivamente, en los estudios de unión de competencia-[3]. Difenhidramina HCl (Benadryl), un antagonista de la histamina H1 usado como antiemético, antitusivo, por dermatosis y prurito, por reacciones de hipersensibilidad, como hipnótico, un antiparkinsoniano, y como un ingrediente en preparaciones de resfriado común. Objetivo. La histamina H1 receptor difenhidramina HCl (Benadryl), un antagonista de la histamina H1 usado como antiemético, antitusivo, por dermatosis y prurito, por reacciones de hipersensibilidad, como hipnótico, un antiparkinsoniano, y como un ingrediente en preparaciones de resfriado común. Tiene algunos efectos antimuscarínicos y sedantes no deseados. Difenhidramina compite con la histamina libre para unión a los receptores de HA-. Esto antagoniza los efectos de la histamina sobre los receptores de HA-, lo que lleva a una reducción de los síntomas negativos provocados por la histamina de unión a HA-receptor. Difenilpiralina Hcl es un antihistamínico de primera generación con efectos anticolinérgicos, actúa como un inhibidor de la recaptación de dopamina, demuestra ser útil en el tratamiento del Parkinsonismo. Ebastina (LAS-W 090; RP64305) es una acción prolongada y un antagonista de los receptores H1 de histamina selectivo. Objetivo. La histamina H1 Receptor La ebastina es un antihistamínico H1 con un bajo potencial para causar somnolencia. La ebastina (10 mg por vía oral) causa la histamina cerebro ocupación del receptor H1 de aproximadamente 10%, en consonancia con su menor incidencia de efecto sedante, mientras que (+) - clorfeniramina ocupó aproximadamente el 50% de los receptores H1 del cerebro incluso a una dosis baja, pero sedante de 2 mg; ocupación de (+) - clorfeniramina se correlacionó con plasma (+) - concentración clorfeniramina [1]. ebastina 10 o 20 mg una vez al día fue rápidamente eficaz para aliviar los síntomas de la PAR en pacientes adultos y adolescentes; beneficios adicionales de la dosis de 20 mg se hizo evidente en el largo plazo [2]. ebastina es un tratamiento eficaz y generalmente bien tolerado para la rinitis alérgica y urticaria idiopática crónica. Además de la formulación en comprimidos regular, ebastina está disponible como una FDT, proporcionando una opción de tratamiento que es particularmente conveniente para los pacientes [3]. Ebrotidina (FI 3542) es un antagonista del receptor H2 competitivo (Ki = 127,5 nM) con una actividad antisecretora potente y gastroprotección evidencia. Valor IC50. 127,5 nM (Ki) [1]; 0.21mg / kg (ED50, la histamina estimula la secreción de ácido) [2] Target. los receptores H2 in vitro. Ebrotidina desplazado la unión a receptores H2 de histamina (Ki: 127,5 nmol / l) específica de 3H-thiotidine, que muestra una afinidad más alta (p & lt; 0,05) que la ranitidina (Ki: 190,0 nmol / l) y cimetidina (Ki: 246,1 nmol / l ) [1]. en vivo . Después de la administración intravenosa a ratas, ebrotidina inhibida histamina y la secreción de ácido estimulada por pentagastrina de una manera dependiente de la dosis, ED50 ser 0,21 y 0,44 mg / kg, respectivamente [2]. El número medio de erosiones gástricas visto en la endoscopia después del tratamiento con ebrotidina más AAS (2,0 +/- 0,3) fue significativamente menor que después de placebo más AAS (3,7 +/- 0,2). Esta reducción en el núcleo de la lesión por ebrotidina fue acompañado por un aumento significativo en el flujo sanguíneo gástrico (por 15% en corpus y 26% en antro), por un aumento en el potencial transmucosal diferencia (por 12%), y por una disminución de microbleeding mucosa [3]. Resultados de la evaluación macroscópica revelaron que ebrotidina a dosis de 50 mg y superiores de peso corporal / kg impedido eficazmente lesión de la mucosa, y que el efecto protector máxima se logró por 1 h. análisis fisicoquímico estableció que ebrotidina evocado aumento del 30% en dimensión gel de moco, y mostró aumento del 20% en los fosfolípidos, y el contenido de sulfo - (18%) y sialomucins (21%) [4]. Epinastina (WAL801) es un estabilizador de células antihistamínico y mástil que se utiliza en gotas para los ojos para tratar la conjuntivitis alérgica. Objetivo. La histamina Receptor epinastina muestra una alta afinidad por los receptores H1 en los estudios de unión al receptor en el íleon de cobaya. Epinastina inhibe las reacciones inducidas por histamina en la piel o el pulmón de ratas, perros y conejillos de indias [1]. La epinastina es capaz de desplazar específica [3H] NC-5Z unión a bajas concentraciones en el tejido nervioso de la langosta. Epinastina se une al receptor de las abejas de miel neuronal octopamina con Ki de 1,1 nM. Epinastina antagoniza la formación de AMPc octopamina inducida en el cerebro de insectos [2]. Epinastina provoca una inhibición de la liberación de histamina de los mastocitos peritoneales de rata inducidos por tanto de reacción y el compuesto 48/80 antígeno-anticuerpo. La epinastina es igualmente eficaz en la inhibición del compuesto 48 liberación de histamina inducida-80 / no sólo de los mastocitos peritoneales de rata aislados sino también de rata piezas mesenterial. La epinastina es eficaz en la inhibición no sólo Ca2 + captación en los mastocitos de pulmón en cobayas sensibilizadas activamente sino también la liberación de Ca2 + intracelular de la tienda de Ca de los mastocitos peritoneales de rata expuestos a tanto el compuesto 48/80 y la sustancia P [3]. Epinastina muestra un efecto supresor de la dosis y dependiente del tiempo en la IL-8, una de las quimiocinas para eosinófilos, liberado de eosinófilos aislados de enfermedades atópicas [4]. La famotidina es un antagonista de la histamina H2-receptor competitivo. Su principal efecto farmacodinámico es la inhibición de la secreción gástrica. Objetivo. La histamina H2 receptor famotidina es un antagonista de los receptores H2 de la histamina que inhibe la producción de ácido en el estómago, y se utiliza comúnmente en el tratamiento de la úlcera péptica (PUD) y enfermedad por reflujo gastroesofágico (ERGE / ERGE). Grupo famotidina (2 mg / kg / día) fueron significativamente más bajos que los parámetros equivalentes para el grupo control en el tercer y séptimo días después de la cirugía. famotidina ejerce efectos perjudiciales sobre la presión y el contenido de hidroxiprolina de la anastomosis estallido de tejidos perianastomóticos en el colon de ratas [1]. famotidina aumentó la diferencia de potencial transgástrica (PD) y promovió la recuperación de la disminución de PD transgástrica inducida por etanol acidificado en ratas. El efecto preventivo de la famotidina en lesiones gástricas se debe no sólo a la supresión de la secreción de ácido, pero a la activación de los mecanismos de defensa de la mucosa gástrica [2]. Fenspirida Hcl es un alfa y; antagonista del receptor de histamina H1 y adrenérgico. valor de IC50: Target. receptor adrenérgico; clorhidrato H1 receptor fenspirida es un broncodilatador con propiedades anti-inflamatorias. clorhidrato de fenspirida inhibe la secreción de moco y reduce la liberación de taquiquininas en un nivel prejunctional. clorhidrato de fenspirida también puede ser un antagonista de AT & alfa; los receptores de histamina adrenérgicos y H1. JNJ-7777120 es un antagonista selectivo con H4R Ki de 4 y plusmn; 1 nM, exposiciones & gt; selectividad 1000 veces más que los otros receptores de histamina. valor de IC50. 4 y plusmn; 1 nM (Ki) [1] Target. receptor H4 de histamina in vitro. JNJ-7777120 evita la migración de fibroblastos de pulmón inducida por la fibronectina, lo que sugiere que H4R podría representar una diana atractiva para el desarrollo de nuevos fármacos para el tratamiento de la fibrosis pulmonar. [2] in vivo. quimiotaxis y la entrada de calcio en las células cebadas derivadas de médula ósea de ratón JNJ 7777120 bloques inducida por histamina. Además, se puede bloquear la migración inducida por histamina de las células cebadas traqueal del tejido conjuntivo hacia el epitelio en ratones. JNJ 7777120 significativamente bloques de infiltración de neutrófilos en un modelo de peritonitis inducida por zymosan ratón. [3] Ketotifeno (fumarato) es un estabilizador no competitivo antihistamínico H1 y el mástil celular de segunda generación, que se utiliza para prevenir ataques de asma. Objetivo. La histamina Receptor ketotifeno es un no competitivo antihistamínico H1 y mastocitos estabilizador de segunda generación. Se vende más comúnmente como una sal de ácido fumárico, fumarato de ketotifeno, y está disponible en dos formas. En su forma oftálmica, se usa para tratar la conjuntivitis alérgica, o los ojos rojos picazón causada por alergias. En su forma oral, que se utiliza para prevenir los ataques de asma. Los efectos secundarios incluyen somnolencia, aumento de peso, sequedad de boca, irritabilidad y aumento de las hemorragias nasales. El ketotifeno alivia y evita el picor de ojos y / o irritación asociada con la mayoría de las alergias estacionales. Se comienza a trabajar en cuestión de minutos después de la administración de las gotas. El fármaco no ha sido estudiado en niños menores de tres años. La vida media de eliminación media es de 12 horas. Además de su actividad anti-histamínicos, también es un antagonista de leucotrienos funcional y un inhibidor de la fosfodiesterasa. La droga también puede ayudar a aliviar los síntomas del síndrome del intestino irritable. Lafutidina, una histamina recientemente desarrollado H (2) antagonista de los receptores, inhibe la secreción de ácido gástrico. Objetivo. histamina H (2) de los receptores lafutidina, un nuevo desarrollo de la histamina H (2) antagonista de los receptores, inhibe secretion. It ácido gástrico se comercializa actualmente en Japón (Stogar) China (Lemeiting) e India (Lafaxid). No sólo suprime la secreción de ácido gástrico, sino que también tiene propiedades citoprotectores por la virtud de su propiedad de inducir la síntesis de colágeno en la mucosa gástrica. Tiene un nuevo mecanismo de acción además de bloquear los receptores H2, disminuye la inflamación mediante la modulación de la calcitonina péptido relacionado con el gen (CGRP) y los receptores vainilloides. También se encuentra a estimular la biosíntesis de mucina y promover la restitución de la mucosa dañada. Lafutidina se absorbe en el intestino delgado, llega a las células gástricas a través de la circulación sistémica, y luego se une directa y rápidamente a los receptores de la histamina H2 células gástricas, inhibiendo de este modo la estimulación de cAMP y una disminución resultante en la producción de ácido (acción antisecretora). Esto causa un aumento sostenido de Ca2 + intracelular concentración de iones en las células endoteliales que resultan en la liberación de gen de la calcitonina Related Peptide (CGRP), que causa la supresión de ácido disminuyendo el tono vagal. Lafutidina también aumenta los niveles plasmáticos de la somatostatina que disminuye la secreción de gastrina de las células G. Esta disminución de la gastrina causa la inhibición de las células parietales, lo que resulta en una disminución en la secreción de ácido gástrico. Meclizina es un antagonista de los receptores H1 de histamina utilizado para tratar las náuseas y mareos. Objetivo. La histamina H1 Receptor meclizina es un antagonista de los receptores H1 de histamina utilizado para tratar las náuseas y el mareo por movimiento, posee anticolinérgico, depresor del sistema nervioso central y efectos anestésicos locales [1]. Meclizina es un ligando agonista para CAR ratón (receptor androstano constitutivo), y un agonista inverso para CAR humano. Meclizina aumenta MCAR transactivación de una manera dependiente de la dosis, estimula la unión de esteroides coactivador receptor 1 para el receptor murino in vitro. En contraste, meclizina suprime hCAR transactivación e inhibe la expresión fenobarbital inducida de los genes diana CAR, monooxigenasa citocromo P450 (CYP) 2B10, CYP3A11, y CYP1A2, en hepatocitos primarios derivados de ratones que expresan hCAR, pero no MCAR [2]. Metiamida es un antagonista de la histamina H2-receptor desarrollado a partir de otro antagonista H2, burimamida. Valor IC50. 0,92 uM (Ki con glicolaldehıdo como sustrato variada para el E3) Objetivo. H2 receptor metiamida es un compuesto intermedio en el desarrollo de la exitosa cimetidina drogas anti-úlcera. in vitro. Metiamida es una competitiva con sustratos de aldehído y no competitiva con el coenzima deshidrogenasa humana E3 aldehído, la unión a tanto la isoenzima E3 libre y la enzima y middot; coenzima withK complejo binario i valores de 0,92 y mu; M glicolaldehído como sustrato variada [1]. Los datos se obtuvo como porcentaje de cambio en la actividad GTPasa inducida por metiamida en comparación con la actividad GTPasa estimulada por HA (100 y mu; M) [2]. en vivo . Metiamida es un antagonista de la histamina H2-receptor. Se reduce la secreción basal y nocturna de ácido gástrico y una reducción en el volumen gástrico, acidez, y la cantidad de ácido gástrico liberada en respuesta a los estímulos en especial la alimentación, la cafeína, la insulina, betazole, o pentagastrina. Metiamida inhibe muchas de las isoenzimas de la enzima CYP450 sistema hepática. Otras acciones de metiamida incluyen un aumento en la flora bacteriana gástricos tales como organismos de nitrato-reductor. Nizatidine es un antagonista del receptor de histamina H2 con baja toxicidad que inhibe la secreción de ácido gástrico. Objetivo. La histamina H2 Receptor Nizatidine, un antagonista del receptor H2 de la histamina selectivo, es un potente inhibidor de la secreción de ácido gástrico, con CI50 de 0,9 nM. Nizatidine exhibe inhibición máxima del ácido gástrico en ratas dentro de la primera hora de administración del fármaco, con EC50 de 1.383 y mu; mol / kg [1]. Nizatidine también inhibe de forma reversible de la acetilcolinesterasa (AChE), con CI50 de 6,7 y mu; M, y la inhibición es no competitiva, con un valor de Ki de 7,4 y mu; M. Nizatidine (0,3-3 mg / kg, i. v.) aumenta significativamente el índice de motor de la motilidad gastrointestinal (GI) de una manera dependiente de la dosis. Nizatidine inhibe la secreción de ácido gástrico con ED50 y ED90 de 0,18 y 3,22 mg / kg en perros, y 2,94 y 19,6 mg / kg en ratas, respectivamente [2]. Olopatadine HCl es un antihistamínico utilizado para tratar la conjuntivitis alérgica. Objetivo. La histamina Receptor olopatadina es uno de los antagonistas de los receptores de histamina H1 de segunda generación que son tratados por trastornos alérgicos. La olopatadina inhibió significativamente la inflamación de la oreja y el aumento de la producción de IL-4, IL-1beta, IL-6, GM-CSF y NGF en el oído lesionado [1]. Olopatadina fue altamente y se absorbe rápidamente en voluntarios humanos sanos. La excreción urinaria de olopatadina representado no menos del 58% y la contribución del metabolismo era considerablemente más baja en la liquidación de olopatadina en los seres humanos. La olopatadina es uno de los pocos fármacos de aclaramiento renal de fármacos antialérgicos. La olopatadina ha demostrado ser útil para el tratamiento de la rinitis alérgica y urticaria crónica en ensayos clínicos doble ciego [2]. AL-4943A inhibe la liberación de histamina en una forma dependiente de la concentración (IC50 = 559 microM) a partir de preparaciones de mastocitos conjuntivales humanas in vitro. anafilaxia pasiva en la conjuntiva conejillo de indias fue atenuada por AL-4943A aplicado 30 min antes de la exposición al antígeno ocular intravenosa o tópica (ED50 valores de 0,0067% y 0,0170%, w / v, respectivamente) [3]. Pemirolast de potasio (BMY 26517) es un estabilizador de células antagonista de la histamina H1 y el mástil que actúa como un agente antialérgico. Objetivo. La histamina H1 Receptor pemirolast de potasio (BMY 26517) es un nuevo oral, nonbronchodilator antialérgico medicación que se está evaluando para el tratamiento de asma [1]. potasio pemirolast (BMY 26517) inhibe la liberación de mediadores químicos a partir de mastocitos de tejido y también se muestra para inhibir la liberación de péptidos que incluyen la sustancia P, pemirolast de potasio (BMY 26517) reduce la ingesta de caolín por la inhibición de la liberación de la sustancia P en ratas [2]. Pemirolast atenúa potentemente reacciones de hipersensibilidad paclitaxel a través de la inhibición de la liberación de neuropéptidos sensoriales en ratas [3]. potasio pemirolast se utiliza para el tratamiento de la conjuntivitis alérgica y la profilaxis de reacciones de hipersensibilidad a los fármacos pulmonares tales como paclitaxel [4]. La ranitidina es un antagonista de los receptores H2 de la histamina que inhibe la producción de ácido del estómago. Objetivo. La histamina H2-receptor de ranitidina (Zantac) es un antagonista de los receptores H2 de la histamina con IC50 de 3,3 y plusmn; 1,4 uM. Inhibe la producción de ácido del estómago. También se utiliza junto fexofenadina y otros antihistamínicos para el tratamiento de enfermedades de la piel tales como urticaria. Se tiene 10% de la afinidad que la cimetidina tiene que CYP450 por lo que causa menos efectos secundarios, pero otros bloqueadores H2 famotidina y nizatidina no tiene CYP450 interacciones significativas [1, 2]. HCl Acetato roxatidina es un antagonista específico y competitivo del receptor de histamina H2. Objetivo. Histamin H2 Receptor roxatidina acetato es un antagonista del receptor H2 de histamina que, después de la absorción oral casi completa (superior a 95%), se convierte rápidamente en su metabolito activo, roxatidina, por esterasas en el intestino delgado, el plasma y el hígado. Roxatidina es un potente inhibidor de la basal y estimulada la secreción de ácido gástrico en animales y seres humanos y, como la mayoría de otros antagonistas del receptor H2, no tiene efectos anti-androgénicos y no interfiere con el metabolismo hepático de otros medicamentos [1, 2]. Tripelennamine Hcl, un antagonista de los receptores H1, es una droga psicoactiva y miembro de las clases andethylenediamine de piridina que se utiliza como un antihistamínico y antipruriginoso primera generación. IC50 Valor: Target. La histamina H1 receptor Tripelennamine se puede utilizar en el tratamiento de asma, fiebre del heno, urticaria y rhinitus. in vitro. mediciones arteriales y de gases de la sangre venosa mixta y de pH se realizaron en reposo antes y después de la administración de solución salina o fármaco y durante el ejercicio incremental conduce a un esfuerzo máximo a los 14 m / s en 3,5% cuesta arriba durante 120 s. Galopante a esta carga de trabajo provocó la frecuencia cardíaca máxima y la hemorragia pulmonar inducida por el ejercicio inducida en todos los caballos en ambos tratamientos, lo que indica que se había producido la tensión capilar lesión pulmonar relacionada fracaso-[1]. en vivo . Los datos obtenidos (mediana y rango entre paréntesis) en camellos y caballos, respectivamente, fueron los siguientes: la eliminación terminal de vidas medias fueron 2,39 (1,91-6,54) y 2,08 (1,31-5,65) h, aclaramiento corporal totales fueron de 0,97 (0,82 -1.42) y 0,84 (0,64 a 1,17) l / h / kg. Los volúmenes de distribución en estado estacionario fueron 2,87 (1,59-6,67) y 1,69 (1,18 a 3,50) l / kg, los volúmenes del compartimiento central del modelo farmacocinético bicompartimental fueron de 1,75 (0,68-2,27) y 1,06 (0,91-2,20 ) L / kg [2]. Después de la administración intramuscular de 50 mg o 100 tripelennamine, las concentraciones medias en plasma a los 30 minutos fueron de 105 y 194 ng / ml, respectivamente, y el medio de t1 / 2 valores en plasma fueron de 2,9 y 4,4 horas, respectivamente [3]. UNC0642 es un inhibidor / GLP potente y selectivo G9a, inhibe receptor H3 y receptor sigma-2 con Ki de 45 nM y 900 nM. valor de IC50. 45 nM (Ki, receptor H3), 900 nM (Ki, sigma-2 receptor) Objetivo. receptor H3, sigma-2 receptor in vitro. UNC0642 es no sólo muestra alta in vitro y la potencia celular, toxicidad celular baja, y una excelente selectividad, pero también exhibe mejorado en gran medida en las propiedades de PK in vivo. [1] en vivo . UNC0642 es la primera sonda química in vivo de G9a y GLP. [1] Zaltidina (CP-57361) es un antagonista del receptor H2, que tiene la acción antisecretora. IC50 Valor: Target. los receptores H2 in vitro: in vivo. En ocho voluntarios varones sanos individuales dosis orales de 5 mg, 25 mg y 100 mg produjo una inhibición relacionada con la dosis de basal y estimulada por pentagastrina producción de ácido (M. A.O.) con una ID50 estimada de 40 mg para el segundo. En ocho pacientes con úlcera duodenal única de 100 mg y 200 mg de dosis producido el 85% y el 97% de inhibición de M. A.O. en el pico (3 h después de la dosis) y 20% y la inhibición 23% a las 24 h, respectivamente; la inhibición de la producción de ácido basal fue del 97% a los 3 h y 50% a las 24 h con ambas dosis [1]. Ciento treinta y cinco pacientes fueron asignados aleatoriamente a un tratamiento de 4 semanas con 150 mg zaltidina o placebo una vez al día. Cincuenta y nueve fueron tratados durante un total de 4 semanas con zaltidina antes de que se detuvo el ensayo. Los índices de curación después de 4 semanas de zaltidina y placebo fueron del 86% y 19%, respectivamente (p menor que 0,001) [2]. P.-¿Necesito una receta para ordenar prometazina? A.-Una receta no está obligada a ordenar la prometazina y otros de nuestros productos. P.- ¿Qué es el mínimo y máximo que puedo pedir prometazina a la vez? A.-No tenemos límites a cuánto puede pedir prometazina. P.-¿Cómo ordeno y prometazina ¿Puede explicar su proceso de carrito de la compra? A.-Orden con Your-OnlinePharmacy. com es rápido, fácil y en tiempo real. Basta con pulsar el botón comprar prometazina y prometazina pedido en línea. ordenar prometazina comprar prometazina y sin efectos secundarios prometazina receta compra prometazina precios prometazina prometazina por correo prometazina Reino Unido prometazina de EE. 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Además, son tubos en los oídos la mejor ruta? Las infecciones del oído son la infección bacteriana más común en niños pequeños y representan un tercio de todas las visitas al consultorio de pediatras. Tres cuartas partes de todos los bebés han tenido al menos una infección de oído antes de cumplir un año. Los pediatras están bien equipados para diagnosticar, tratar y dar seguimiento a la mayoría de las infecciones del oído en los niños. Las razones principales para el tratamiento de infecciones del oído son la prevención de complicaciones infecciosas (diseminación de la infección a partes cercanas del cuerpo) y para evitar la pérdida y retrasos en el habla o lenguaje asociados auditiva. Existen criterios bien establecidos para la remisión de los niños con infecciones recurrentes del oído a un especialista del oído (o otorrinolaringólogo, un cirujano que es un experto en el funcionamiento de los oídos, nariz y garganta, por lo tanto, & quot; ENT & quot; cirujano). La inserción de tubos de miringotomía (pequeños tubos puestos en los tímpanos para igualar la presión entre el oído medio y el exterior) para prevenir las infecciones recurrentes del oído sigue siendo controvertido. Los antibióticos profilácticos (el uso de dosis bajas a largo plazo de antibióticos) también se han utilizado para tratar niños con infecciones recurrentes del oído. Algunos niños tienen menos infecciones de oído después de la retirada de sus adenoides, que combaten la infección del tejido que se encuentra entre la parte posterior de la nariz y la garganta, que pueden hincharse con infecciones o alergias. El líquido puede permanecer en el oído medio, incluso después de una infección aguda se ha eliminado con éxito con el tratamiento con antibióticos. En la mayoría de los casos, el líquido va a desaparecer espontáneamente al cabo de 2-3 meses. Los niños en los que persiste líquido del oído medio y que tienen pérdida de audición debido a la presencia de líquido deben ver a un otorrinolaringólogo para discutir los tubos de miringotomía. Los niños con anomalías congénitas que predisponen a las infecciones recurrentes del oído (como paladar hendido), los niños que han tenido una complicación de una infección de oído (parálisis del nervio facial o infección mastoidea por ejemplo), y niños con infección crónica del oído medio también deben consultar a un otorrinolaringólogo especialista. Todos los especialistas no son iguales, sin embargo; consultarán con una considerable experiencia en el cuidado de los niños. Tenga en cuenta el papel que puede jugar en la prevención de las infecciones de oído. la asistencia a guarderías (cuanto mayor sea el número de hijos, mayor es el riesgo) y la exposición al humo del tabaco aumenta el riesgo de infección en el oído; La lactancia materna protege contra las infecciones de oído. drugsboat. com no es un sitio comercial u oficial. todos los dictámenes previstos en drugsboat son opiniones personales y no deben tomarse demasiado en serio, pero considerados. drugsboat no se hace responsable de las consecuencias negativas de los contenidos de TI. la información aquí es libre para tomar, es responsabilidad del visitante a utilizarlo de una manera adecuada.